Lipoprotein(a) là gì: Lipoprotein (a) [Lp(a)] là một lipoprotein huyết tương Nồng độ Lp(a) tăng cao đã được xác định là một yếu tố nguy cơ cao đối với tim mạch nói chung, bệnh động mạch vành nói riêng(CVD), bệnh van động mách chủ vôi hoá (CAVD), Bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch do lipid (ASCVD). thông qua các cơ chế tăng xơ vữa động mạch, huyết khối và viêm.

Sự xuất hiện của liệu pháp điều trị dựa trên RNA nhằm giảm mạnh mức Lp(a) đã xác định, Lp(a) là yếu tố nguy cơ còn lại quan trọng cần tập trung vào trong nỗ lực chống lại nguy cơ mắc bệnh tim mạch xơ vữa động mạch do lipid (ASCVD). Đánh giá này nhằm mục đích cung cấp một cuộc kiểm tra về Lp(a) và liên tục trong các hướng dẫn để thử nghiệm và quản lý Lp(a).

Những phát hiện gần đây: Các nghiên cứu ngẫu nhiên GWAS và Mendel đã thiết lập mối liên hệ nhân quả giữa Lp(a) tăng và các dạng CVD, bao gồm CAD và bệnh van động mạch chủ vôi hóa. Cũng đã chứng minh giảm nguy cơ ASCVD có khả năng do giảm Lp(a). Các liệu pháp nhắm mục tiêu để giảm mạnh Lp(a) đang được phát triển trên lâm sàng.

Lipoprotein (a) và bằng chứng về nguyên nhân trong bệnh tim mạch

Lp(a) bao gồm một hạt giống LDL, kết hợp phân tử apo(a) thông qua liên kết với protein apoB-100 trên LDL. Apo(a) bao gồm nhiều thành phần, có thể dao động từ 11 đến hơn 50 bản sao. Đáng chú ý là nồng độ trong huyết tương của Lp(a) thể hiện mối quan hệ nghịch đảo với kích thước của hạt apo(a). Lp(a) tăng cao có mặt ở khoảng 20% dân số, với tỷ lệ lưu hành cao hơn ở người Mỹ gốc Phi và Nam Á so với người da trắng hoặc Đông Á. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng sự thiếu đồng nhất mà các phép đo Lp(a) này được thực hiện qua các nghiên cứu khác nhau ngăn cản sự so sánh trực tiếp giữa các nhóm dân tộc khác nhau.

Mối quan hệ giữa tăng Lp(a) và tăng nguy cơ CVD được thiết lập tốt và được hiểu là độc lập với các yếu tố nguy cơ truyền thống như mức cholesterol LDL (LDL-C). Ngoài ra, khả năng di truyền giả định của nồng độ Lp(a) trong huyết thanh đã dẫn đến di truyền ngẫu nhiên Mendel và các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen lớn (GWAS) hỗ trợ mối liên quan giữa nồng độ Lp(a) và nhồi máu cơ tim, đột quỵ thiếu máu cục bộ, bệnh động mạch ngoại biên và hẹp van động mạch chủ vôi hóa. Ngoài ra, các nghiên cứu dịch tễ học quan sát quy mô lớn đã thiết lập mối liên hệ giữa bệnh động mạch vành (CAD) và Lp(a).

Ngoài ra, Lp (a) có tiềm năng góp phần phát triển các mảng bám xơ vữa động mạch: lắng đọng LDL và tích lũy các cục máu đông trong động mạch. Vì lthế, Lp (a) có thể làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch hơn. 

Một số thử nghiệm đã xác định nguyên nhân tăng Lp(a) liên quan đến yếu tố di truyền, dịch tể học. Ngoài ra, có một số yếu tố khác có thể góp phần cho việc gia tăng Lp(a) như suy giáp nặng, bệnh tiểu đường không kiểm soát được, suy thận mãn tính, hội chứng thận hư và suy giảm estrogen trong mãn kinh.

Tóm lại Lp(a) có thể thực hiện được và có thể được sử dụng để xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao để phòng ngừa ban đầu và các thành viên gia đình của họ thông qua sàng lọc theo chuỗi và hướng dẫn tăng cường liệu pháp trong phòng ngừa ban đầu và thứ phát của ASCVD.

Thử nghiệm Lipoprotein(a) trên lâm sàng:

Trên lâm sàng, Lp (a) không phải là một xét nghiệm thường xuyên chỉ định. Lp (a) có thể được chỉ định khi bệnh nhân đã có một cơn đột quỵ hoặc đau tim nhưng có chất béo bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ, Ở người có tiền sử gia định cho các bệnh tim mach có cholesterol trong máu cao, ở các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như suy giáp nặng, bệnh tiểu đường không kiểm soát được, suy thận mãn tính, hội chứng thận hư và suy giảm estrogen trong mãn kinh.

Dự phòng và tầm soát, có thể yêu cầu xét nghiệm Lp (a) trên những người có bệnh tim hoặc bệnh mạch máu có lipid bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. Lp (a) cao được cho là góp phần vào nguy cơ mắc bệnh tim độc lập với các chất béo khác. Do đó, việc tầm soát Lp (a) để góp phần vào điều trị các bệnh tim mạch, dự phòng tránh nhồi máu cơ tim, đột quỵ.

50% những người có bệnh tim mạch có mức cholesterol bình thường. Lp (a)cao có thể xảy ra ở những người có hồ sơ lipid bình thường,

Để phát hiện kịp thời và bỏ sót Lp (a)có hiện điện cao trong máu mà thường nó không được chú ý đến trong các bệnh nhân tim mạch có hồ sơ lipid bình thường, và các người có yêu tố nguy cơ cao trong các bệnh khác như suy giáp nặng, bệnh tiểu đường không kiểm soát được, suy thận mãn tính, hội chứng thận hư và suy giảm estrogen trong mãn kinh.

Trên cận lâm sàng, thêm vào các xét nghiệm sinh hoá cho hồ sơ lipid, trên xét nghiệm sinh hoá bình thường một số lượng trên Lp (a) 25 mg/dl, được xác định.

Chúng ta có thể dùng Điện di cấu hình cholesterol, tất cả thành phần của Cholesterol sẽ được hiện thấy qua điện di Cholesterol, và Lp (a) một lượng rất nhỏ cũng thể hiện qua điện di.

Lp(a) trong lâm sàng

Quan điểm của bác sĩ lâm sàng ngày nay là Lp(a) có ý nghĩa lâm sàng quan trọng có thể thực hiện với các tài liệu hiện tại ở nhiều cấp độ. nhắm mục tiêu để giảm nguy cơ CVD do Lp(a). Sự đồng thuận thay đổi giữa các hướng dẫn của các hiệp hội khác nhau cũng đã phản ánh bằng chứng ngày càng tăng rằng việc hiểu rủi ro do Lp(a) theo nghĩa rộng hơn là hữu ích trong một số tình huống lâm sàng.

Dưới đây là bảng hành động cho các bác sĩ lâm sàng trong việc theo dõi bệnh nhân ASCVD (Bệnh tim mạch xơ vữa động mạch do lipid)

• Phòng ngừa ban đầu của ASCVD
• Phòng ngừa thứ cấp của ASCVD

Kết luận

Mặc dù hiện tại thiếu các liệu pháp nhắm mục tiêu để giảm Lp(a), Có thể thực hiện hành động trên Lp(a) ngày nay. Các khuyến nghị về xét nghiệm Lp(a) rộng rãi hơn tiếp tục đạt được sức hút với mục tiêu giúp tinh chỉnh khả năng ước tính nguy cơ CVD ở bệnh nhân và gia đình, đồng thời hướng dẫn các quyết định điều trị trong phòng ngừa ASCVD ban đầu và thứ phát.

Dựa theo báo cáo Tim mạch (2023) 25:1175–1187 của Khoa Tim mạch, Viện Tim mạch, Y tế UC San Diego, Trung tâm tim mạch Sulpizio, Đại học California San Diego

Trung tâm Y tế 9434 Bác sĩ, MC 7241, La Jolla,CA 92037 San Diego, Hoa Kỳ